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事业常成于坚忍，毁于急躁。我在沙漠中曾亲眼看见，匆忙的旅人落在从容的后边；疾驰的骏马落在后头，缓步的骆驼继续向前。
——萨迪
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第十八章
带状疱疹后神经痛
（头面部）
带状疱疹后神经痛（postherpeticneuralgia，PHN）是指带状疱疹患者局部皮损愈合后仍然残留的、持续时间大于3个月的、疱疹区域的针刺样、烧灼样、压榨样或抽搐样疼痛，是一种典型的神经病理性疼痛。发生于头面部的PHN较身体其他部位的PHN症状更重，治疗也更加棘手，是国内外研究的重要课题。
第一节流行病学与发病机制
一、流行病学
PHN的发病率与年龄密切相关，即年龄越大越容易发生带状疱疹后神经痛。流行病学资料显示小于40岁患者很少发生PHN，而60岁以上带状疱疹患者PHN发生率约为50%，70岁以上患者发生率约为75％，大约10％～25％的后遗神经痛患者疼痛可持续超过一年。
本病最常见的发病部位是胸背部，约占所有PHN患者的53％；其次为腰腹部及下肢，约占24‰；颈部及上肢，约丨3％；而头面部PHN的患者大约为10％。
二、发病机制
带状疱疹后神经痛的可能机制可以分为外周机制、中枢机制和免疫机制。
（一）外周机制
①损伤的外周传入纤维的异位放电。研究证实疱疹急性期病毒即损伤了初级传入感受器，受损神经完整性遭到破坏，导致其跨膜离子通道的组成、分布和功能特性发生变化，从而产生异常的电冲动，传向脊髓形成自发性疼痛。②神经元冲动信号的交互混传即“Cross-Talk”现象。损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱，神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至邻近神经元或纤维，形成反复发放冲动的环路，放电神经元的数目和放电频率被不断放大，从而引起痛觉超敏。③交感神经对损伤神经元的兴奋作用。
（二）中枢机制
①脊髓背角神经元的敏化；②脊髓抑制性神经元的功能下降；③背角神经元的“出芽”现象；④中枢敏化。外周的传入减少导致相应的中枢神经元电活动增加，这是一种适应机制，是对初级感觉神经元数量减少的一种功能代偿。一旦中枢敏化形成，即使是轻微的非伤害性刺激都可以通过Aδ及Aβ纤维信号转导兴奋低阈值机械感受（low-thresholdmechanoreceptive，LTM）神经元引起脊髓背角疼痛信号的产生。
（三）免疫机制
研究显示PHN患者外周血CD3、CD4明显下降，CD8水平上升，CD3、CD4明显下降会引起严重的自身免疫功能紊乱，CD8水平的增加有强化免疫抑制的作用。因此提示PHN的发生与患者机体T淋巴细胞亚群功能的降低关系密切。
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